Il dibutirril-cAMP, un analogo sintetico del cAMP, permea le membrane cellulari per attivare la proteina chinasi A, che potrebbe segnalare a vie che includono C17orf67. Il fattore di crescita epidermico, agganciandosi ai recettori tirosin-chinasici, innesca una cascata di segnalazione intracellulare che potrebbe intersecarsi con i processi che coinvolgono C17orf67. L'inibitore del proteasoma MG132 altera le vie di degradazione, portando potenzialmente a una maggiore stabilità e presenza di C17orf67 all'interno della cellula. Allo stesso modo, il cloruro di litio agisce inibendo la GSK-3, una chinasi all'interno della via di segnalazione Wnt, influenzando così potenzialmente l'attività di C17orf67. L'acido retinoico è noto per il suo profondo impatto sull'espressione genica, che può includere l'upregolazione di C17orf67.
Oltre a influenzare la regolazione genica, la genisteina e il butirrato di sodio agiscono rispettivamente come inibitori della tirosina chinasi e come inibitori dell'istone deacetilasi. Queste azioni possono alterare il paesaggio trascrizionale, portando a cambiamenti nei livelli e nell'attività di varie proteine, tra cui C17orf67. LY294002, inibendo PI3K, e PD98059, inibendo MEK1/2, modulano vie cellulari critiche come AKT e MAPK/ERK, che sono reti estese in grado di influenzare un'ampia gamma di proteine, probabilmente anche C17orf67. Inoltre, l'inibizione della glicolisi da parte del 2-deossi-D-glucosio può influenzare il bilancio energetico cellulare, il che può portare a uno stato cellulare che influenza indirettamente l'attività di C17orf67. Inibitori come l'SB203580 e la roscovitina hanno come bersaglio rispettivamente la p38 MAPK e le chinasi ciclina-dipendenti, influenzando le vie di risposta allo stress e la regolazione del ciclo cellulare, processi critici che potrebbero influenzare l'attività di C17orf67.
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