タンパク質C12orf54の化学的阻害剤は、細胞プロセスに関与する異なるシグナル伝達経路や酵素を標的とすることにより、様々なメカニズムでこのタンパク質の活性を調節することができる。スタウロスポリンは、C12orf54の機能に必要なリン酸化を阻害することができる、幅広いスペクトルのプロテインキナーゼ阻害剤として機能する。キナーゼ活性を阻害することにより、スタウロスポリンはリン酸化イベントに依存するC12orf54の活性化を止めることができる。同様に、ラパマイシンはmTORを阻害することにより、C12orf54の機能にとって重要な経路の下流効果を抑制し、C12orf54の完全な活性に必要なタンパク質合成の減少や細胞周期の変化を引き起こす。
LY294002とWortmanninは共にPI3Kを標的とし、細胞の生存と増殖の中心であるAKT/mTORシグナル伝達経路を破壊する。C12orf54がこの経路の下流のエフェクターである場合、この混乱はC12orf54の活性化を妨げる可能性がある。MEK阻害剤であるPD98059とU0126、そしてRAFキナーゼ阻害剤であるソラフェニブは、細胞の増殖と分化を制御するMAPK/ERK経路の活性化を阻害する。この阻害により、C12orf54の活性に必要なシグナル伝達を阻止することができる。SB203580のp38 MAPKの選択的阻害も同様に、C12orf54を制御する可能性のあるストレス応答シグナル伝達経路を遮断することができる。SrcファミリーチロシンキナーゼとBcr-Ablキナーゼをそれぞれ阻害するPP2とダサチニブは、様々な細胞プロセスの制御に不可欠なシグナル伝達経路を遮断し、それによってC12orf54の機能的活性を阻害する可能性がある。スニチニブが受容体チロシンキナーゼを阻害することで、C12orf54が活性化のために依存していると思われる経路が阻害される可能性がある。最後に、SP600125はJNKを阻害することで、C12orf54がストレス活性化MAPK経路によって制御されている場合に必要とされるシグナル伝達を阻害することができる。
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