막단백질 185A의 화학적 억제제는 다양한 세포 신호 전달 경로를 통해 기능 억제를 달성할 수 있습니다. LY294002와 워트만닌은 여러 신호 전달 캐스케이드에서 중추적인 키나아제인 PI3K를 억제하여 AKT와 같은 다운스트림 단백질의 활성화를 유도할 수 있습니다. 이러한 화학 물질은 PI3K를 억제함으로써 막 통과 단백질 185A의 기능적 활성에 기여하는 다운스트림 신호를 차단할 수 있습니다. 마찬가지로 라파마이신은 세포 성장과 증식에 필수적인 PI3K/AKT/mTOR 경로의 핵심 구성 요소인 mTOR의 억제제로 작용합니다. 라파마이신에 의한 mTOR의 억제는 막 통과 단백질 185A와 관련된 과정을 포함한 다운스트림 과정의 억제를 초래하여 그 기능적 활동을 억제할 수 있습니다. Src 계열 키나아제를 억제하는 것으로 알려진 화학 물질 PP2는 다운스트림 표적의 인산화를 방해하여 관련 신호 경로를 방해함으로써 잠재적으로 막단백질 185A의 활성을 억제할 수 있습니다.
이 외에도 PD98059와 U0126은 ERK의 상류 조절자인 MEK1/2 효소를 억제합니다. ERK 경로는 표면 수용체에서 핵으로 신호를 전달하는 일반적인 통로이며, 이를 억제하면 막단백질 185A가 관여할 수 있는 신호 전달 경로를 방해할 수 있습니다. SB203580과 SP600125는 각각 세포 스트레스와 염증에 대한 반응에 관여하는 p38 MAP 키나아제와 JNK를 표적으로 합니다. 이러한 키나아제를 억제함으로써 이 화학 물질은 막 통과 단백질 185A의 작동에 중요한 신호 경로를 방해할 수 있습니다. 보르테조밉과 MG132는 26S 프로테아좀을 억제하여 잘못 접히거나 손상된 단백질이 축적되어 막단백질 185A와 관련된 기능을 포함한 다양한 세포 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 마지막으로, 탭시가르긴과 사이클로스포린 A는 각각 칼슘 항상성을 방해하고 칼시뉴린을 억제합니다. 칼슘 신호와 칼시뉴린 활동이 중단되면 막단백질 185A의 기능 조절을 포함한 수많은 칼슘 의존적 과정이 억제될 수 있습니다.
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