AKNAD1 억제제는 다양한 생화학적 경로를 통해 AKNAD1의 기능적 활동을 간접적으로 방해하는 다양한 화합물을 포함합니다. 예를 들어, 라파마이신은 단백질 합성에서 mTOR의 역할을 감소시킴으로써 mTOR가 광범위한 단백질 번역 과정을 감독한다는 점을 고려할 때 mTOR 억제제로 작용하여 AKNAD1의 기능을 간접적으로 감소시킬 수 있습니다. 마찬가지로 단백질 키나아제 억제제인 스타우로스포린은 AKNAD1의 번역 후 변형에 필수적인 키나아제 매개 경로를 방해할 수 있습니다. 본질적으로 스타우로스포린에 의해 이러한 신호 경로가 중단되면 AKNAD1의 기능에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다. LY 294002 및 Wortmannin과 같은 PI3K 억제제는 PI3K/Akt 경로를 약화시킬 수 있으며, PI3K/Akt 신호의 하류에 있는 경우 잠재적으로 AKNAD1 활성을 감소시킬 수 있습니다. PD 98059 및 U0126과 같은 키나아제 억제제는 MEK를 표적으로 하여 MAPK/ERK 경로에 영향을 미치므로 AKNAD1의 활동에 필요한 인산화 이벤트를 감소시킬 수 있습니다. SB 203580의 p38 MAPK 억제는 또한 스트레스 및 사이토카인 반응 경로에 관여하는 경우 AKNAD1 기능을 방해할 수 있습니다.
SP600125가 표적으로 삼는 JNK 경로는 또 다른 신호 전달 경로로, 억제가 AKNAD1의 발현과 기능을 제어하는 조절 단백질에 영향을 미칠 수 있습니다. 수용체 티로신 키나제를 억제하는 수니티닙과 소라페닙과 같은 다중 표적 억제제는 AKNAD1의 활동을 조절하는 다운스트림 신호 경로를 억제할 수 있습니다. EGFR과 HER2/neu의 이중 억제제인 라파티닙은 이러한 수용체가 매개하는 경로를 차단하여 AKNAD1의 활성을 감소시킬 수 있습니다. 마지막으로 보르테조밉은 프로테아좀을 억제함으로써 AKNAD1을 부정적으로 조절하는 단백질의 분해를 방지하여 축적을 유발하여 AKNAD1의 기능적 활동을 감소시킬 수 있습니다. 종합적으로, 이러한 억제제는 다양한 신호 분자와 경로에 영향을 미침으로써 단백질 자체의 발현을 직접 변경하거나 직접 억제할 필요 없이 AKNAD1의 활성을 전반적으로 감소시킬 수 있습니다.
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