ADK Inibitori

Gli inibitori ADK più comuni includono, ma non solo, l'ortovanadato di sodio CAS 13721-39-6, la 5-Iodotubercidina CAS 24386-93-4, l'inibitore dell'adenosina chinasi CAS 214697-26-4, la 2-aminoadenosina CAS 2096-10-8 e la 5-acetil-2-cloropirazina CAS 160252-31-3.

Gli inibitori dell'ADK, come classe chimica, comprendono una serie di composti che modulano indirettamente l'attività enzimatica dell'adenosina chinasi. Questi composti esercitano la loro influenza principalmente attraverso alterazioni del metabolismo dei nucleotidi, dei livelli di adenosina o delle relative vie di segnalazione. Ad esempio, l'AICAR e composti come il metotrexato e l'acido micofenolico influenzano il metabolismo delle purine, che è strettamente legato all'equilibrio dei nucleotidi adeninici. Influenzando le vie di sintesi e di degradazione di questi nucleotidi, questi composti possono influenzare indirettamente la disponibilità di adenosina, il substrato dell'ADK, modulandone così l'attività.

Composti come il dipiridamolo e la teofillina, che aumentano rispettivamente i livelli extracellulari e intracellulari di adenosina, presentano un altro meccanismo con cui l'attività dell'ADK può essere influenzata. L'aumento dei livelli di adenosina dovuto all'inibizione della ricaptazione o alla maggiore degradazione del cAMP può saturare l'ADK, determinandone l'inibizione funzionale. Inoltre, gli agonisti PPAR come l'acido clofibrico e il rosiglitazone, modulando il metabolismo dei lipidi e dei nucleotidi, possono creare un ambiente cellulare che influisce indirettamente sull'attività dell'ADK. Anche l'allopurinolo e l'azatioprina, agendo su diversi aspetti del metabolismo purinico, contribuiscono alla modulazione dell'attività di ADK alterando i pool di nucleotidi purinici. Infine, la fludarabina, agendo sulla sintesi dei deossiribonucleotidi, può influenzare l'equilibrio dei nucleotidi, influenzando indirettamente l'ADK.