ACF 억제제

일반적인 ACF 억제제에는 트리코스타틴 A CAS 58880-19-6, 클로로퀸 CAS 54-05-7, 5-아자시티딘 CAS 320-67-2, 미트라마이신 A CAS 18378-89-7 및 MG-132 [Z-루-루-루-CHO] CAS 133407-82-6이 포함되지만 이에 국한되지 않습니다.

ATP 의존성 염색질 조립 인자 대형 서브유닛(ACF)을 표적으로 하는 억제제는 핵소체 조립과 염색질 리모델링에서 이 인자의 역할을 조절하는 데 매우 중요합니다. 히스톤 탈아세틸화 효소 억제제와 같이 히스톤의 번역 후 변형을 변경하는 화합물은 히스톤 아세틸화를 증가시켜 염색질 상태가 더 이완되어 염색질과 상호 작용하고 핵을 효과적으로 조립하는 ACF의 능력을 감소시킵니다. 마찬가지로 DNA 메틸화 패턴과 DNA 결합 특성에 영향을 미치는 억제제(예: DNA 메틸전달효소 및 G-C 풍부한 서열 결합 억제제)는 특정 게놈 유전자좌에서 ACF의 모집 및 후속 활동을 방해할 수 있습니다. 이러한 염색질 환경의 혼란은 ACF의 염색질 조립 서비스에 대한 수요 감소로 이어질 수 있습니다.

또한, ACF의 기능 조절은 세포 과정의 영향과 관련 염색질 변형 인자의 가용성까지 확장됩니다. 전사인자 활성과 세포 주기 진행을 조절하는 프로테아좀 억제제, 미세소관 파괴제, 키나아제 억제제는 ACF의 염색질 조립 기능에 간접적으로 영향을 미칠 수 있습니다. 이러한 억제제는 다유비퀴틴화 단백질의 축적과 세포 역학에 변화를 일으켜 ACF에 의한 염색질 리모델링의 필요성을 감소시킬 수 있습니다. RNA 중합효소 II, 브로모도메인 단백질, 히스톤 아세틸전달효소의 억제제는 전사 변화에 대응하여 뉴클레오솜 조립에 대한 수요를 감소시키고 염색질 리모델링 과정을 안내하는 후성 유전학적 표지를 변경함으로써 ACF의 기능적 활성 감소에 기여하기도 합니다.