血管紧张素 I 转换酶 3(ACE3)的化学激活剂包括多种化合物,可通过不同的生化和细胞机制增强该酶的活性。血管紧张素 II 作为 ACE3 的底物,可通过加工直接激活该酶,进而提高其催化活性。醛固酮也能激活 ACE3,但不是通过直接作用,而是通过增强肾素-血管紧张素系统细胞内的蛋白质表达,从而间接提高该酶的活性。氯化钠、氯化钾、氯化钙和硫酸镁等电解质会影响体内的离子平衡,从而激活 ACE3。例如,高浓度氯化钠会导致渗透失衡,而 ACE3 可通过处理血管紧张素肽来帮助调节渗透失衡,从而参与血压平衡。同样,氯化钾和硫酸镁可通过改变离子平衡来激活 ACE3,从而刺激酶处理血管紧张素肽,促进人体调节离子平衡和血压的机制。
除了这些电解质外,某些已知会影响肾素-血管紧张素系统的药物也会激活 ACE3。例如,虽然卡托普利和利辛普利被认为是血管紧张素转换酶抑制剂,但它们可能会通过一种反馈机制激活血管紧张素转换酶3,即血管紧张素转换酶抑制引发血管紧张素转换酶3活性的代偿性增加。洛沙坦是一种血管紧张素受体阻断剂,当血管紧张素 II 受体被阻断时,作为维持体内平衡的代偿反应的一部分,洛沙坦会激活 ACE3。氢氯噻嗪等利尿剂通过诱导改变血容量和血压的利尿作用来激活 ACE3,这可能导致 ACE3 在调节血压过程中的代偿性激活。此外,螺内酯(Spironolactone)和氨苯蝶啶(Amiloride)通过改变钠和钾的平衡来激活 ACE3,因为该酶能适应维持电解质平衡的需要,这突出表明该酶参与了调节血压和电解质平衡的复杂系统网络。
関連項目
Items 1031 to 11 of 11 total
展示:
产品名称 | CAS # | 产品编号 | 数量 | 价格 | 应用 | 排名 |
---|