Chemische Hemmstoffe von 1700008K24Rik können über verschiedene Mechanismen wirken, um seine Funktion zu hemmen, indem sie auf verschiedene Teile der zellulären Signalwege abzielen. Staurosporin ist ein Breitband-Proteinkinaseinhibitor, der die für die Aktivität von 1700008K24Rik entscheidenden Phosphorylierungsprozesse verhindern kann. Durch die Hemmung dieser Kinasen unterbricht Staurosporin die Aktivierung und die anschließende Signalübertragung, die normalerweise stattfindet. Ähnlich in ihren Zielen, aber spezifischer in ihrer Wirkung sind Wortmannin und LY294002, die beide die PI3K hemmen. Diese Hemmung kann die Funktion von 1700008K24Rik verändern, indem sie den Phosphorylierungsstatus des Proteins oder seiner Substrate verändert und dadurch eine ordnungsgemäße Signalübertragung und Aktivität verhindert.
Weiter unten in der Signalkaskade hemmen PD98059 und U0126 MEK, eine weitere Kinase, die stromaufwärts von Proteinen wie 1700008K24Rik wirkt. Indem sie MEK blockieren, verhindern diese Inhibitoren die Aktivierung nachgeschalteter Zielproteine, die für die Rolle von 1700008K24Rik in der Zelle wesentlich sein könnten. SB203580 und SP600125 hemmen spezifisch die p38-MAP-Kinase bzw. JNK, was möglicherweise zu einer funktionellen Hemmung von 1700008K24Rik führt, indem sie die an der Stressreaktion der Zelle beteiligten Signalwege unterbrechen. Erlotinib, Gefitinib und Lapatinib zielen auf die EGFR-Familie von Tyrosinkinasen ab, die die an 1700008K24Rik beteiligten Signalwege unterbrechen können. Multi-Target-Inhibitoren wie Sorafenib und Sunitinib schließlich hemmen mehrere Rezeptor-Tyrosinkinasen und blockieren somit mehrere Signalwege, die die Aktivität von 1700008K24Rik regulieren könnten, was zu einer umfassenden Hemmung seiner Funktion führt, indem phosphorylierungsabhängige Signalereignisse eingeschränkt werden.
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